Una especie de bacteria que infecta las plantas de maíz obliga a sus anfitriones a producir un festín de nutrientes que mantiene a los patógenos vivos y prosperando mucho antes de que empiecen a matar las células de la planta, según una nueva investigación de Irene Gentzel y sus colegas. El estudio de plantas jóvenes de maíz muestra que estas bacterias no solo crean alimento para sí mismas en los cultivos que habitan, sino que también roban a las plantas el agua que sustenta la vida.

Aunque las condiciones de laboratorio no reflejan con precisión lo que está sucediendo en el campo, la investigación proporciona información sobre los procesos fundamentales fundamentales para la capacidad de un patógeno para causar una enfermedad del maíz muy extendida en el centro y el noreste de los EE. UU. llamada Marchitez de Stewart. Estas bacterias también causan problemas en los cultivos de arroz y jaca en partes del hemisferio oriental.

Al confirmar que un factor de virulencia bacteriano, una proteína llamada WtsE, inicia la movilización de alimentos y agua hacia los espacios donde residen las bacterias, el estudio sienta las bases para la futura reproducción de plantas que pueden frenar estas tácticas de supervivencia bacteriana. Las prácticas actuales de mejoramiento del maíz se basan en investigaciones anteriores centradas en estimular las respuestas inmunitarias de las plantas a estas bacterias infecciosas, una especie conocida como Pantoea stewartii.

En su artículo, Gentzel y sus colegas escriben: “Además de la disponibilidad de agua, la absorción de nutrientes es crucial para el crecimiento de los patógenos de las plantas. Durante la biotrofia, algunos patógenos fúngicos y oomicetos obtienen nutrientes a través de la formación de haustorios, estructuras alimenticias que establecen un contacto íntimo mediante invaginaciones en las células vegetales vivas. Los patógenos necrotróficos, por otro lado, obtienen nutrientes de las células vegetales muertas y muertas. Para las bacterias hemibiotróficas, no está claro si los nutrientes disponibles en el apoplasto de una planta no infectada son suficientes para sustentar el alto nivel de proliferación observado durante la fase biotrófica de la infección, que ocurre antes de la necrosis”.

Los científicos investigaron si las bacterias no solo intentaban usar medios bioquímicos para suprimir las defensas de la planta, sino también para promover el suministro de nutrientes a los patógenos.

El autor principal del estudio y profesor de ciencias hortícolas y de cultivos de la Universidad Estatal de Ohio, David Mackey, dijo en un comunicado de prensa: “Nadie ha demostrado previamente que el flujo dinámico de nutrientes de la planta a la bacteria apoye la proliferación bacteriana en las etapas iniciales de la infección”. Nuestros resultados muestran un frenesí de alimentación bacteriana”.

“No ha habido esfuerzos dirigidos a controlar la disponibilidad de nutrientes como un medio de control Pantoea stewartiiu otras bacterias patógenas de plantas que dependen de proteínas similares a WtsE para su virulencia. Esto nos da la oportunidad de estudiar el mecanismo de cómo WtsE logra esto. ¿Cómo manipula las células vegetales?

El estudio, publicado en Huésped celular y microbio, se enfoca en una fase llamada biotrofia: después de infectar una planta, la bacteria primero parasita las células huésped vivas y se multiplica dramáticamente. Solo más tarde las bacterias comienzan a matar las células vegetales para liberar más nutrientes y causar enfermedades.

Los escarabajos de pulgas de grano llevan en el campo Pantoea stewartii y depositar las bacterias en los puntos dolorosos que producen los escarabajos cuando se alimentan de los tallos y las hojas de las plantas. Luego, las infecciones se propagan de manera desigual desde estos lugares.

Para este estudio, Mackey y sus colegas infiltraron plántulas de maíz con una gran dosis de la bacteria infecciosa, creando una serie de hojas uniformemente infectadas. Usando este sistema modelo, los investigadores pudieron determinar que la liberación de nutrientes y agua precedió a la muerte de las células vegetales.

El equipo se centró en observar los efectos de WtsE, una de una clase de proteínas en bacterias patógenas conocidas como efectoras de tipo III. Estas proteínas son transportadas a las células vegetales infectadas por las bacterias para suprimir la inmunidad de las plantas y, como se descubrió en el caso de Pantoea stewartiiPromover la disponibilidad de agua y alimentos.

Toda esta actividad tiene lugar en el apoplasto, un compartimento relativamente seco dentro del tejido vegetal pero fuera de las células vegetales. Esta sequía es relevante porque uno de los trucos de WtsE es promover la disponibilidad de agua en este espacio. Una hipótesis principal ha sido que esta condición, llamada “remojo de agua”, se debe a que las células vegetales moribundas derraman su contenido en el apoplasto cuando las bacterias comienzan su ataque mortal.

“Este es uno de los puntos clave que mostramos: la infección hace que se acumule agua en el apoplasto mucho antes de que las células de la planta mueran. Es un proceso activo y depende del efector WtsE”, dijo Mackey.

Y luego, una vez hidratado, el apoplasto comienza a llenarse de nutrientes que sirven como fuentes de nitrógeno y carbono para las bacterias: azúcares, aminoácidos y ácidos orgánicos que se producen y consumen en cantidades mucho más altas que en el apoplasto de una persona sana. una planta están presentes.

Los investigadores confirmaron el enorme tamaño del festín extrayendo las bacterias de las plantas y midiendo cuánto carbono y nitrógeno habían absorbido en un período determinado, que era 6 y 30 veces mayor, respectivamente, que en el apoplasto de una planta no infectada. .

“No es como si las bacterias llegaran y se comieran lo que ya estaba allí”, dijo Mackey. “Las plantas donan fuentes de carbono y nitrógeno al apoplasto, donde las bacterias las absorben. Además, las redes metabólicas de las plantas responden al agotamiento produciendo más de estos compuestos. Es un proceso realmente dinámico y el efector WtsE impulsa ese proceso”.

El papel del efector se ha confirmado genéticamente: las bacterias mutantes que carecen de WtsE no pudieron realizar las mismas tareas. Con estos hallazgos, el laboratorio de Mackey ahora puede descubrir cómo WtsE puede obligar al maíz a hacer su voluntad, y específicamente qué proteínas vegetales secuestra el efector para ayudar, lo que podría influir en futuras prácticas de mejoramiento resistentes.

INVESTIGACION ORIGINAL

Gentzel, I., Giese, L., Ekanayake, G., Mikhail, K., Zhao, W., Cocuron, J.-C., Alonso, AP y Mackey, D. (2022) “Absorción dinámica de nutrientes de un Apoplast hidratado apoya la propagación biotrófica de un patógeno bacteriano del maíz”, Huésped celular y microbiohttps://doi.org/10.1016/j.chom.2022.03.017

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